Mikä on lipedema?
Viime vuosina lipedemayhteisöissä on noussut esiin kiinnostava havainto. Yhä useampi lipedemaa sairastava kertoo tunnistavansa itsessään myös neurodivergenssiin liitettyjä piirteitä tai diagnooseja, kuten ADHD:tä, autismikirjon piirteitä, sensorista yliherkkyyttä, autonomisen hermoston säätelyhaasteita tai yliliikkuvuutta. Onko kyse sattumasta, vai voisiko taustalla olla yhteinen biologinen tekijä?
Neurodivergenssillä tarkoitetaan sitä, että aivot ja hermosto käsittelevät tietoa, aistiärsykkeitä, tunteita tai tarkkaavuutta tavalla, joka poikkeaa siitä, mitä pidetään neurologisesti tyypillisenä. Neurodivergenssi ei itsessään ole sairaus. Se kuvaa hermoston erilaista toimintatapaa. Neurodivergenssiin liitetään usein esimerkiksi:
ADHD
autismikirjo
sensorinen yliherkkyys
poikkeava kuormittuminen aistiärsykkeistä
autonomisen hermoston säätelyn haasteet
Käytännössä tämä voi näkyä esimerkiksi siten, että melu, kosketus, vaatteiden paine, kipu tai stressi kuormittavat tavallista enemmän. Joillekin se tarkoittaa myös voimakasta keskittymiskykyä kiinnostaviin asioihin, syvällistä analysointia ja poikkeuksellisen tarkkaa yksityiskohtien havaitsemista.
Moni lipedemaa sairastava tunnistaa itsessään muutakin kuin rasvakudoksen epätasaisen kertymisen. Kokemuksiin kuuluvat usein:
voimakas kipuherkkyys
kosketusarkuus
paineen sietämättömyys
mustelmataipumus
selittämätön uupuminen
hermoston ylivireys
vaikeus palautua kuormituksesta
Nämä kokemukset eivät automaattisesti tarkoita neurodivergenssiä. Ne kuitenkin herättävät kysymyksen siitä, voisiko osalla lipedemapotilaista olla hermoston toiminnassa erityispiirteitä, jotka vaikuttavat sekä kehon, että aistijärjestelmän toimintaan. Tällä hetkellä tutkimus ei suoraan tue väitettä, että lipedema olisi neurodivergenttien sairaus tai että lipedema ja neurodivergenssi olisivat sama asia. Sen sijaan tutkimus ja kliiniset havainnot viittaavat siihen, että joillakin potilailla saattaa esiintyä päällekkäisiä biologisia piirteitä.
Yksi kiinnostavimmista tutkimussuunnista liittyy sidekudokseen. Lipedemassa ongelma ei rajoitu pelkästään rasvasolujen määrään. Myös sidekudoksessa, mikroverenkierron toiminnassa ja kudosrakenteessa näyttää olevan poikkeavuuksia.
Samaan aikaan tutkijat ovat kiinnittäneet huomiota siihen, että monilla lipedemaa sairastavilla esiintyy tavallista enemmän yliliikkuvuutta eli hypermobiliteettia.
Hypermobiliteetti tarkoittaa nivelten normaalia suurempaa liikelaajuutta, mutta kyse ei ole vain “taipuisista nivelistä”. Taustalla voi olla laajempia sidekudoksen ominaisuuksia, jotka vaikuttavat koko kehoon.
Niihin voi liittyä esimerkiksi:
kroonista kipua
lihasväsymystä
autonomisen hermoston häiriöitä
proprioseptiikan, eli kehon asennon hahmottamisen haasteita
lisääntynyttä aistiherkkyyttä
Kiinnostavaa on, että myös neurodivergenssin ja hypermobiliteetin välillä on raportoitu yhteyksiä; Tästä muodostuu mielenkiintoinen kolmio:
lipedema – sidekudos – hermosto
Vaikka emme vielä tiedä, kuinka vahva yhteys on, tutkimus viittaa siihen, ettei näitä ilmiöitä ehkä aina kannata tarkastella täysin erillisinä.
Yksi kiinnostavimmista kysymyksistä liittyy lipedeman aikajanaan. Lipedemaa pidetään perinteisesti sairautena, joka puhkeaa tai ainakin selvästi pahenee hormonaalisten muutosten yhteydessä, kuten puberteetissa, raskauden aikana tai vaihdevuosissa. Tämä havainto on edelleen tärkeä, mutta se ei välttämättä kerro koko tarinaa.
Entä jos emme todellisuudessa näekään lipedeman alkua vasta puberteetissa, vaan vasta silloin sairauden selkeän pahenemisvaiheen?
Monet lipedemaa sairastavat kuvaavat muistavansa jo varhaislapsuudesta oireita, joita ei silloin osattu yhdistää lipedemaan: kosketusarkuutta, selittämätöntä jalkakipua, mustelmataipumusta, voimakasta kipuherkkyyttä tai tunteen siitä, että oma keho reagoi poikkeuksellisen herkästi rasitukseen. Jos tällaiset havainnot toistuvat potilaskertomuksissa, ne herättävät kiinnostavan kysymyksen biologisesta alttiudesta.
On mahdollista, että lipedemaan liittyvä sidekudoksen, rasvakudoksen tai hermoston erityispiirre on olemassa jo lapsuudessa, vaikka sairaus ei vielä täytä diagnostisia tunnusmerkkejä. Tällöin hormonaaliset muutokset eivät välttämättä käynnistä sairautta tyhjästä, vaan pikemminkin voimistavat jo olemassa ollutta alttiutta näkyväksi ja kliinisesti merkittäväksi.
Tähän kysymykseen meillä ei vielä ole varmaa vastausta. On kuitenkin mahdollista, että tulevien vuosien tutkimus muuttaa käsitystämme siitä, milloin lipedema todella alkaa — ja onko sen biologinen perusta rakentunut jo paljon ennen ensimmäisiä näkyviä oireita.
Mutta on täysin mahdollista, että seuraavan 5–10 vuoden tutkimus muuttaa käsitystämme siitä, milloin lipedema todella alkaa.
Lipedeman tutkimus on edelleen nuori lääketieteen alue. Siksi monet potilaiden havaitsemat yhteydet tulevat esiin paljon ennen, kuin niistä saadaan vahvaa tutkimusnäyttöä. Näin on käynyt aiemminkin lipedeman historiassa. Potilaat kuvasivat kipua, kosketusarkuutta ja rasvakudoksen poikkeavaa käyttäytymistä vuosikymmeniä ennen kuin lääketiede alkoi ottaa havaintoja vakavasti.
Ehkä sama ilmiö toistuu nyt...
Ehkä neurodivergenssin, hermoston säätelyn ja sidekudoksen yhteydet osoittautuvat merkittäviksi. Tai ehkä yhteys osoittautuu lopulta heikommaksi kuin nyt oletetaan. Toistaiseksi rehellisin vastaus on tämä: Emme vielä tiedä! Mutta kysymys on tarpeeksi kiinnostava, ettei sitä enää kannata sivuuttaa.
Erbacher G, Bertsch T, Forner-Cordero I et al. Lipedema and Hypermobility Spectrum Disorders Sharing Pathophysiology. Journal of Clinical Medicine, 2025.
Baeza-Velasco C et al. Joint Hypermobility and Neurodevelopmental Conditions. Frontiers in Psychiatry.
Child AH. Joint hypermobility syndrome: inherited disorder of collagen synthesis. Rheumatology.
Herbst KL. Lipedema clinical research and pathophysiology overview.
Wold LE, Hines EA, Allen EV. Original clinical description of lipedema (1940).
Kommentit
Lähetä kommentti